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A anemia carencial por deficiência de ferro ou ferropriva corresponde atualmente a causa mais frequente de anemia no mundo, embora em países desenvolvidos e em desenvolvimento, as condições socioeconômicas, cuidados primários de saúde e produtos lácteos enriquecidos em ferro tenha contribuído à melhoria deste problema. Anemia por deficiência de ferro pode afetar o desenvolvimento geral e intelectual da criança, o que demonstra a necessidade de uma detecção precoce da deficiência e identificação da população de risco (JOÃO et al., 2008).


A eritropoiese é monitorizada através da contagem do número de reticulócitos pela sua contagem tradicional por coloração supravital ao microscópio (PEEBLES et al., 1981; SAVAGE et al., 1985), ou ainda o método de contagem automática por citometria de fluxo que disponibiliza também seu grau de maturação, revelando-se útil no monitoramento da atividade eritropoiética da medula óssea (VAN HOUTE et al., 1994). Entendendo a cinética do ferro, segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria (2007), um paciente sadio possui níveis de ferro livre e ferritina normais. A partir do momento em que ocorre a depleção de reserva, observa-se uma queda do estoque de ferritina para manter os níveis séricos de ferro normais, levando a uma ferropenia assintomática. Nesta fase, a saturação da transferrina e Capacidade Total de Fixação do Ferro - CTFF estão normais. A depleção do ferro sem anemia ocorre com as quedas do ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina, níveis de hemoglobina, VCM, HCM e RDW normais e aumento da CTFF. A depleção do ferro com a queda da hemoglobina, VCM, HCM, ferro sérico e ferritina, com aumento do RDW e CTFF a anemia ferropriva se instala.

Um paciente com anemia ferropriva apresenta as seguintes características: anemia microcítica (VCM <80 fL) e hipocrômica (HCM <28 pg), com indicadores bioquímicos de deficiência de ferro (ferritina < 32 ng/mL, ferro <70 μg/mL, capacidade total de fixação do ferro <300 μg/mL e transferrina <200 mg/L), RDW elevado (JOÃO et al., 2008). Uma eritropoese deficitária em ferro como mecanismo desencadeador de anemia ferropriva baseia-se na restrição do ferro à medula óssea, prejudicando a síntese de hemoglobina e comprometendo a sobrevida eritrocitária, levando, portanto, ao aparecimento da anemia como sendo a última e a mais grave fase (JOÃO et al., 2008; MATOS et al., 2012).

Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria (2007), a atividade eritropoiética da medula óssea na anemia ferropriva encontra-se elevada, porém com baixo índice de reticulócitos. Esta redução percentual de reticulócitos indica produção deficiente de eritrócitos. Na medula óssea existem cerca de 20 a 30% de sideroblastos na medula com a presença de ferro para a produção de hemoglobina. Na deficiência de ferro, esses depósitos medulares desaparecem.


REFERÊNCIAS

JOÃO, A.R. et al. Subpopulações dos reticulócitos e fração de reticulócitos imaturos como indicadores de aumento da eritropoese em doentes com anemia por deficiência de ferro. Rev. bras. hematol. hemoter. 30(3):188-192, 2008.

MATOS, J. F. et al. O hemograma nas anemias microcíticas e hipocrômicas: aspectos diferenciais. J Bras Patol Med Lab. v. 48, n. 4, p. 255-258, agosto 2012.

PEEBLES, D. et al. Analysis of manual reticulocyte counting. Am J Clin Pathol. 76(5):713-7, 1981.

SAVAGE, R. et al. Analytic inaccuracy and imprecision in reticulocyte counting: a preliminary report from the College of American Pathologists Reticulocyte Project. Blood Cells. 11(1):97-112, 1985.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Anemia Carencial Ferropriva. Documento Científico Nutrologia. Rio de Janeiro, 2007.

VAN HOUTE, A. J. et al. Methodologydependent variations in reticulocyte counts using manual and two different flow cytometric procedures. Eur J Clin Chem Clin Biochem. 32(11):859-63, 1994.

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